Acido (2S) 2-ammino-3-(3-indolil)-propanoico con catena laterale aromatica, presente negli organismi viventi, è un Aminoacido neutro parte dei 20 L-aminoacidi incorporati nelle proteine in configurazione Levo durante il processo di traduzione di mRNA. Aminoacido fondamentale introdotto solo con l’alimentazione. Intermedio per la sintesi e per il metabolismo di proteine e peptidi, capace di produrre dopo l’assorbimento, una serie di piccoli composti bioattivi e pleiotropici il triptofano viene utilizzato: La maggior parte del TRP è impiegata nella produzione di chinurenina: Gli enzimi IDO / TDO così come KMO vengono attivati da citochine infiammatorie: Gli enzimi IDO / TDO così come KMO vengono attivati da citochine infiammatorie (IFN-α, -β, - γ, TNF-α, IL-6 e PAF). Le infiammazioni favoriscono così la produzione di chinurenina e di acido chinolinico. Durante la produzione di serotonina e melatonina, al contrario, il TRP viene sottratto; per questo motivo la sintesi può diminuire fino al 50% e limitare l’approvvigionamento delle due sostanze. La chinurenina deriva dal TRP tramite l’enzima IDO. L’attività dell’IDO può pertanto essere rilevata attraverso il rapporto di queste sostanze nel siero o nel BloodSpot. Se il rapporto tende dalla parte della chinurenina, allora l’IDO è molto attivo. Tali responsi si riscontrano spesso in pazienti affetti da adiposità, sindrome metabolica, stesso cronico (burn out, CFS), depressioni, ecc. Esistono inoltre indizi per cui una scarsa attività mitocondriale ossia la produzione di ATP è accompagnata da un elevato rapporto chinurenina/TRP. In caso di artrite reumatoide così come in alcune malattie autoimmuni, infezioni virali e altri agenti patogeni intracellulari invece si riscontrano ridotte attivate dell’IDO così come un livello decrescente di chinurenina. Agendo terapeuticamente su un’attività irregolare di IDO, è possibile influenzare in modo positivo il decorso delle patologie menzionate. In caso di neoplasie ne risulta un tasso di sopravvivenza migliorato, una guarigione da infezioni più rapida o un effetto preventivo in caso di malattie cardiovascolari o dipendenti da stress così come depressioni ecc. La chinurenina in sovrabbondanza inibisce il sistema immunitario innato (TH1/TH17) e rafforza il sistema adattativo (TH2), abbassando così l’efficacia delle difese del paziente contro virus e cellule tumorali e diminuendo la sua immunità, poiché le cellule T citotossiche vengono inattivate. La tolleranza del paziente aumenta. La conseguenza di un’attività di IDO inibita e una carenza di chinurenina è, al contrario, una mancata immunosoppressione, che genera uno squilibrio Th1>Th2. Il significato positivo della trasformazione di TRP in chinurenina si chiarisce nel passaggio successivo: la chinurenina viene metabolizzata in acido chinurenico grazie all’enzima KAT, un antagonista del recettore NMDA con effetti antiossidanti, antinfiammatori e analgesici. In caso di metabolismo infiammatorio un aumento della chinurenina è importante per il corpo per la produzione di antiflogistici. La chinurenina è in grado di trapassare la barriera emato-encefalica e giungere così nel cervello. Nei macrofagi e nelle cellule della microglia presenti nel cervello manca l’enzima KAT; pertanto la chinurenina viene metabolizzata esclusivamente in acido chinolinico, un antagonista del recettore NMDA. L’acido chinolinico ha effetti neurotossici, pro-infiammatori e ossidanti. Può limitare l’integrità della barriera emato-encefalica. Molti quadri clinici neuropsichiatrici e neurodegenerativi sono associati ad un elevato livello di acido chinolinico: Negli astrociti presenti nel cervello la chinurenina può essere trasformata in acido chinurenico, che oltre alle caratteristiche positive già citate possiede anche un effetto neuroprotettivo. L’acido chinolinico proveniente da altri tipi di cellule può essere degradato negli astrociti, tuttavia la capacità degli enzimi corrispondenti è limitata. Un’elevata trasformazione di TRP in chinurenina comporta quindi anche un elevato rischio di danni neuroinfiammatori o neurotossici. È quindi possibile valutare la prognosi di pazienti affetti da patologie neuropsichiatriche o neurodegenerative analizzando il rapporto tra i due antagonisti, acido chinolinico e acido chinurenico (attività della KMO). Un intervento mirato al metabolismo del triptofano consente una terapia effettiva e orientata alle cause. Il NAD è un co-fattore necessario in molte vie del metabolismo redox; esso può accettare ionio di idrogeno. L'adiponectina è una proteina prodotta dal tessuto adiposo che ha diverse funzioni metaboliche e anti-infiammatorie. L'adiponectina interagisce con i suoi recettori presenti in vari organi e tessuti, come il fegato, il muscolo scheletrico, il cuore e il sistema immunitario. Tra gli effetti dell'adiponectina ci sono: Una volta caricato (NADH2) agisce come equivalente di riduzione. Il NAD riveste un particolare significato come vettore dell’idrogeno tra il ciclo di Krebs e la catena respiratoria. La sintesi di NAD derivata da TRP è soprattutto di rilievo quando non è assicurato un approvvigionamento sufficiente di vitamina B3 attraverso l’alimentazione. Se la produzione di acido chinolinico aumenta, la sintesi del NAD viene rallentata. La conseguenza può essere una carente immissione di equivalenti di riduzione nella catena respiratoria: l’energia cellulare messa a disposizione diminuisce. Costellazioni di referti frequenti in determinati gruppi di pazienti mostrano la via verso una diagnostica esatta. Le attività degli enzimi essenziali presenti nel metabolismo del TRP – IDO / TDO, KMO e KAT – determinano quindi in quale forma il TRP si presenta e quale prognosi è aggiornata per ogni singolo paziente. Durante la produzione di serotonina e melatonina, al contrario, il TRP viene sottratto; per questo motivo la sintesi può diminuire fino al 50% e limitare l’approvvigionamento delle due sostanze. Una carenza di TRP nelle feci può anche essere originata da un’assunzione orale limitata dell’amminoacido. In caso di assunzione sufficiente, cause della mancanza possono essere reazioni infiammatorie della mucosa o alterazioni del microbioma (scarsi produttori di H2O2). In questi casi si rafforza la via di degradazione del TRP intestinale attraverso l’attivazione degli enzimi IDO e KMO. Il TRP va così perso sia per il corpo sia soprattutto per la mucosa intestinale. Una terapia dovrebbe perciò constare non solo nella somministrazione di TRP e dei cofattori della conversione in serotonina / melatonina (vitamina B6, Mg, SAM), bensì avere anche come obiettivo la rigenerazione della mucosa intestinale, inclusi probiotici, prebiotici così come l’antinfiammatorio fosfatidilcolina. Il significato del TRP e dei suoi metaboliti Nell’apparato digerente, il TRP è importante per la rigenerazione della mucosa intestinale e protegge dalla proliferazione di agenti potenzialmente patogeni (attraverso IL- 22). Inoltre è a disposizione nelle cellule enterocromaffini per la produzione di serotonina. In presenza di quantità limitate di TRP nel lume intestinale, queste funzioni vengono meno. Una carenza di TRP nelle feci può essere spesso rilevato in pazienti con malattie infiammatorie intestinali, intestino irritabile o altre sintomatologie del dolore nell’intestino. 
Triptofano
Le infiammazioni favoriscono così la produzione di chinurenina e di acido chinolinico. 
- l'aumento della sensibilità all'insulina e la riduzione della produzione di glucosio epatico;
- la promozione dell'ossidazione degli acidi grassi nei muscoli;
- la protezione dal danno cardiaco e dall'aterosclerosi;
- la modulazione della risposta immunitaria e dell'infiammazione.
I livelli di adiponectina nel sangue sono inversamente correlati con l'obesità, il diabete di tipo 2, la pressione arteriosa alta, i trigliceridi elevati e il colesterolo LDL. Al contrario, i livelli di adiponectina sono direttamente correlati con il colesterolo HDL e la perdita di peso corporeo. L'adiponectina è quindi un importante fattore protettivo per la salute cardiovascolare e metabolica.
L'adiponectina è una proteina prodotta dal tessuto adiposo che ha diverse funzioni metaboliche e anti-infiammatorie. L'adiponectina interagisce con i suoi recettori presenti in vari organi e tessuti, come il fegato, il muscolo scheletrico, il cuore e il sistema immunitario. Tra gli effetti dell'adiponectina ci sono:
- l'aumento della sensibilità all'insulina e la riduzione della produzione di glucosio epatico;
- la promozione dell'ossidazione degli acidi grassi nei muscoli;
- la protezione dal danno cardiaco e dall'aterosclerosi;
- la modulazione della risposta immunitaria e dell'infiammazione.
I livelli di adiponectina nel sangue sono inversamente correlati con l'obesità, il diabete di tipo 2, la pressione arteriosa alta, i trigliceridi elevati e il colesterolo LDL. Al contrario, i livelli di adiponectina sono direttamente correlati con il colesterolo HDL e la perdita di peso corporeo. L'adiponectina è quindi un importante fattore protettivo per la salute cardiovascolare e metabolica.
Farmacocinetica • Quando assunto per os viene distribuito in tutto il corpo Umano tramite il sistema circolatorio. • Circa il 75%-95% di triptofano circolante si lega all’albumina • La quota libera può attraversare BEE • Maggiore affinità per il trasportatore di BEE rispetto a albumina • Fino al 75% del triptofano legato all’albumina può essere disponibile per attraversare la BBB • Cambiamenti acuti della biodisponibilità utilizzati per testare processi psicologici, comportamentali e fisici di base: • Movimento • Sonno • Regolazione del tono dell’umore • Discriminazione visiva • Capacità cognitive • Elaborazione delle informazioni sociali • Abilità mnesiche • Livelli eccessivamente bassi influenzano processi cognitivi sia nei soggetti sani che in quelli con una “vulnerabilità serotoninergica” • Insieme ad altri indici di malnutrizione, la misurazione della concentrazione plasmatica utilizzata come marker di un adeguato apporto nutritivo dietetico. • Concentrazioni plasmatiche alterate non sono diagnostiche per un disturbo specifico e devono essere interpretate nel contesto di dati clinici obiettivabili e di altri risultati del laboratorio.